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首頁 >> 作用機理 >> 空氣負離子對糖尿病的作用機理

    越來越多的基礎及臨床研究表明氧化壓力(應激)狀態與糖尿病的病理改變密切相關。高血糖狀況下,因多元醇代謝的亢進,葡萄糖的自身氧化,氧化磷酸化等引起活性氧自由基過量產生,非酶糖化反應使SOD等抗氧化能力降低,引發氧化壓力(應激)狀態,損傷生物大分子,改變細胞內信息傳遞,損傷細胞的結構和功能。引發血管內皮細胞的機能障礙,促進血栓形成及LDL的氧化,也通過改變細胞內信息傳遞,增強MCP-1等付著因子,VEGF等生長因子的表達,引起糖尿病的血管機能障礙。活性氧自由基也通過活化c-Jun激酶,NF-kappaB等,使胰島素底物(IRS)蛋白磷酸化,加速IRS-1的降解,引起胰島素抵抗。另外多元醇代謝的亢進引起PKC活化,糖化終末產物增加,蛋白質機能改變,細胞內運輸障礙,引發細胞凋亡等,引起糖尿病神經功能障礙。

    抗氧化治療已被大量的基礎和臨床試驗證明是糖尿病治療的有效方法之一。在生物體內,這種搶奪電子的物質被稱為“自由基”,從量子醫學層次講,電子被搶奪是萬病之源。負氧離子帶有負電位,即有多余的電子,電子補充給自由基后,自由基被還原即消除了自由基,而自身轉變為氧分子。負離子能直接消除活性氧自由基,抑制脂質的氧化等,也能改善SOD酶活性,調節植物神經系統,改善體內酸性環境,從而增強Na+/H+通道,促進葡萄糖進入細胞,改善細胞內糖代謝等,對糖尿病的治療非常有益。

    本研究會對于胰島素依賴性及非依賴性胰島素進行了臨床試驗治療。結果顯示負氧離子治療可以有效提高兩者的胰島素治療的敏感性,降低血糖,并改善糖尿病的神經,血管機能障礙等并發癥,而且未見明顯副作用。

參考文獻
1..Fraternale A,Paoletti MF,Casabianca A,et al.Antiviral and immunomodulatory properties of new proglutathione(GSH)molecules.Curr Med Chem.2006,13(15):1749-55.
2.水田 雅也.胰島素不足與氧化壓力狀態.日本藥理雜志.2005,125:125-128.


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